Kupfer (intrazellulär)

Cofaktor für Bindegewebe (Lysyloxidase), Eisentransport (Ceruloplasmin), Mitochondrien (Cytochrom-c-Oxidase) und Bildung von Noradrenalin aus Dopamin (DBH). Das Verhältnis von Kupfer zu Zink wird bei Entzündungsfragen mit angesehen.

Was Kupfer in der Zelle macht

Kupfer gelangt über den Transporter CTR1 in die Zellen, nachdem es an der Zelloberfläche in die einwertige Form umgewandelt wurde. Frei liegt es im Zellinneren praktisch nicht vor, weil freies Kupfer reaktive Sauerstoffverbindungen erzeugen würde. Stattdessen übernehmen Begleiteiweiße, die Kupfer-Chaperone, die Verteilung: CCS bringt Kupfer zur Superoxiddismutase im Zellplasma, COX17 zur Cytochrom-c-Oxidase in den Mitochondrien, ATOX1 zu den Kupferpumpen ATP7A und ATP7B. Diese beladen im Golgi-Apparat Enzyme wie die Lysyloxidase für das Bindegewebe, die Tyrosinase für den Hautfarbstoff Melanin und die Dopamin-β-Hydroxylase für Noradrenalin; ATP7B gibt in der Leber überschüssiges Kupfer an die Galle ab. Gespeichert und abgepuffert wird Kupfer in der Zelle an Metallothionein und Glutathion.

Kupfer in der Zelle niedrig – was passiert im Körper?

Fehlt Kupfer in der Zelle, bleiben die kupferabhängigen Enzyme teilweise unbeladen. Die Superoxiddismutase entschärft weniger Superoxid, die Cytochrom-c-Oxidase am Ende der Atmungskette arbeitet langsamer, und die Zelle gewinnt weniger ATP. Die Tyrosinase bildet weniger Melanin, was sich an Haut und Haaren als hellere Pigmentierung zeigen kann, und die Lysyloxidase vernetzt Kollagen und Elastin schwächer. In blutbildenden Zellen und Nervenzellen machen sich diese Engpässe besonders bemerkbar. Ursachen sind eine sehr hohe Zinkzufuhr, bei der die Darmzellen Kupfer an Metallothionein binden und nicht weitergeben, eine gestörte Aufnahme im Darm und die seltene angeborene Menkes-Krankheit, bei der die Pumpe ATP7A fehlt.

Kupfer in der Zelle hoch – was passiert im Körper?

Steigt der Kupfergehalt der Zellen, füllen sich zunächst die Speicher an Metallothionein und Glutathion. Werden diese Puffer überschritten, entsteht ungebundenes Kupfer, das reaktive Sauerstoffverbindungen bildet: Fette in Zellmembranen, Eiweiße und Erbgut werden oxidiert, und Kupfer kann sich an Enzyme der Mitochondrien heften und deren Arbeit stören. Gleichzeitig wird Glutathion verbraucht. Am deutlichsten zeigt sich das bei der erblichen Wilson-Krankheit, bei der die Pumpe ATP7B in der Leberzelle nicht arbeitet und Kupfer nicht über die Galle abgegeben wird.

Die Einordnung steht in deinem Befund.