Long-COVID / Post-COVID Profil

Long-COVID (Post-COVID-Syndrom) umfasst anhaltende Symptome über 12 Wochen nach SARS-CoV-2-Infektion. Diskutierte Mechanismen (Forschungsstand, teils umstritten): virale Reaktivierung (EBV, CMV, HHV6), Autoantikörper (Rezeptor-Antikörper gegen AT1R, β-Rezeptoren), mitochondriale Dysfunktion, Neuroinflammation, Mikrobiom-Dysbiose und Mikroglia-Aktivierung. Das Long-COVID Basis-Profil (43 Parameter) umfasst Katecholamine, Tryptophanstoffwechsel, Mitochondrienmarker und intestinale Entzündungsfaktoren — vollständige Diagnostik nur in der Praxis.

Welche Mechanismen bei Long-COVID erforscht werden

Long-COVID ist kein einheitliches Krankheitsbild, und bislang gibt es keinen einzelnen Laborwert, der es bestätigt. In der Forschung werden mehrere Mechanismen untersucht, die bei verschiedenen Menschen unterschiedlich stark beteiligt sein und sich überlagern könnten. Dazu gehört ein Fortbestehen des Virus: In Studien wurden bei einem Teil der Betroffenen noch Monate nach der Infektion Erbgut oder Eiweiße von SARS-CoV-2 in Darmgewebe oder Blut gefunden. Außerdem fanden Studien bei Long-COVID häufiger Antikörpermuster, die auf eine Reaktivierung des Epstein-Barr-Virus hindeuten. Welche Rolle diese Befunde für die Beschwerden spielen, ist noch nicht geklärt.

Wie Long-COVID Immunsystem, Gefäße und Tryptophanstoffwechsel beeinflussen kann

In einigen Studien wurden Autoantikörper gegen Rezeptoren gefunden, über die Adrenalin, Acetylcholin oder Angiotensin wirken; andere Studien konnten das nicht bestätigen – dieser Befund ist umstritten. Beschrieben wurden außerdem eine anhaltende Aktivierung von T-Zellen und Interferon-Signalen, Schäden an der Gefäßinnenhaut und kleinste Gerinnsel im Blut, deren Bedeutung ebenfalls diskutiert wird. Eine Studie beobachtete, dass anhaltende Interferon-Signale die Aufnahme von Tryptophan im Darm verringern; dadurch sank Serotonin im Blut, was mit veränderten Signalen über den Vagusnerv in Verbindung gebracht wurde. Auf solche Zusammenhänge zielen die Messungen des Tryptophanstoffwechsels im Profil.

Long-COVID: was in Muskeln, Mitochondrien und Nervensystem beobachtet wird

Kennzeichnend für viele Betroffene ist, dass sich die Beschwerden nach Belastung verschlechtern. In einer Studie mit Muskelproben vor und nach Belastung zeigten sich bei Long-COVID eine geringere Leistung der Mitochondrien, eine Verschiebung zur sauerstoffunabhängigen Energiegewinnung und Schäden an Muskelfasern. In Tiermodellen löste schon eine milde Infektion eine anhaltende Aktivierung der Mikroglia – der Immunzellen des Gehirns – aus, mit weniger neu gebildeten Nervenzellen und Veränderungen der Nervenscheiden; beim Menschen wird das mit bildgebenden Verfahren untersucht. Für Herzrasen beim Aufstehen werden Schäden an feinen Nervenfasern, Autoantikörper und ein vermindertes Blutvolumen diskutiert.

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