Antiphospholipid-Antikörper (Prothrombin, β2-Glykoprotein I)

Antiphospholipid-Antikörper sind Autoantikörper – Abwehrstoffe, die sich gegen körpereigene Strukturen richten. Trotz ihres Namens binden sie meist nicht an die Phospholipide selbst, sondern an Bluteiweiße, die an Phospholipide andocken. Im Autoantikörperscreen werden zwei davon bestimmt: Antikörper gegen Prothrombin und gegen β2-Glykoprotein I (im Katalog „β-GPI“). Gemessen werden sie im Serum. Im Testkatalog stehen sie im CFS- und im PCS-Autoantikörperscreen, zusammen mit weiteren Autoantikörpern etwa gegen MPO, Proteinase 3, die Schilddrüse, IL-6, ACE2 und GM-CSF. Hintergrund ist, dass Veränderungen der Blutgerinnung und Autoantikörper bei Long-/Post-COVID und ME/CFS in Studien untersucht werden.

Was Prothrombin und β2-Glykoprotein I im Körper machen

Prothrombin ist die Vorstufe von Thrombin, dem Schlüsselenzym der Blutgerinnung. Wird die Gerinnung ausgelöst, setzt sich Prothrombin auf der Oberfläche aktivierter Blutplättchen fest, die dann negativ geladene Phospholipide wie Phosphatidylserin nach außen kehren. Dort wird es zu Thrombin umgewandelt, das Fibrinogen zu Fibrinfäden vernetzt. β2-Glykoprotein I ist ein Plasmaeiweiß, das sich ebenfalls an solche negativ geladenen Oberflächen legt – an aktivierte Blutplättchen, an absterbende Zellen und an Mikropartikel. Es ist an der Feinsteuerung der Gerinnung beteiligt und hilft, abgestorbene Zellen zu beseitigen. Beide Eiweiße sitzen also genau dort, wo Gerinnung entsteht und gebremst wird.

Antiphospholipid-Antikörper nachgewiesen – was passiert im Körper?

Binden Antikörper an β2-Glykoprotein I oder Prothrombin, entstehen Komplexe auf Gefäßwand, Blutplättchen und Abwehrzellen. Die Zellen der Gefäßinnenwand werden aktiviert, Monozyten bilden vermehrt Gewebefaktor, Blutplättchen verklumpen leichter, und das Komplementsystem wird angestoßen. Zugleich werden gerinnungshemmende Mechanismen gestört. Das Gleichgewicht verschiebt sich zur Gerinnung: Es bilden sich leichter Blutgerinnsel in Venen oder Arterien, und in der Schwangerschaft kann die Durchblutung der Plazenta leiden. Halten die Antikörper über Monate an und treten solche Ereignisse auf, spricht man vom Antiphospholipid-Syndrom. Nach Infektionen, auch nach COVID-19, wurden solche Antikörper in Studien häufiger gefunden, oft nur vorübergehend und in niedriger Menge; ihre Bedeutung bei Long-/Post-COVID ist noch umstritten.

Kein Nachweis von Antiphospholipid-Antikörpern – was bedeutet das?

Werden keine Antikörper gegen Prothrombin und β2-Glykoprotein I gefunden, ist das der Normalfall. Es spricht dagegen, dass diese beiden Autoantikörper zum Zeitpunkt der Blutabnahme an einer Gerinnungsneigung beteiligt sind. Zu den Antiphospholipid-Antikörpern zählen allerdings noch weitere Messgrößen, etwa Cardiolipin-Antikörper und das Lupus-Antikoagulans, die im Screen nicht enthalten sind. Weil die Antikörper schwanken und nach Infekten vorübergehend auftreten können, hat ein einzelnes Ergebnis nur eine begrenzte Aussagekraft. Zusammen mit den übrigen Autoantikörpern des Screens und weiteren Gerinnungswerten wie D-Dimeren ergibt sich ein vollständigeres Bild.

Die Einordnung steht in deinem Befund.