ACE2- und GM-CSF-Autoantikörper

ACE2- und GM-CSF-Autoantikörper sind Abwehrstoffe, die sich gegen zwei körpereigene Eiweiße richten: das Enzym ACE2 (Angiotensin-konvertierendes Enzym 2) und den Botenstoff GM-CSF (Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor). Gemessen werden sie im Serum. Im Testkatalog stehen sie im CFS- und im PCS-Autoantikörperscreen, gemeinsam mit Antikörpern gegen Prothrombin, β2-Glykoprotein I, MPO, Proteinase 3, die Schilddrüse und IL-6. Hintergrund ist die Beobachtung aus Studien, dass nach COVID-19 und bei ME/CFS vermehrt Autoantikörper gegen Botenstoffe, Rezeptoren und Enzyme vorkommen können. Ob sie Beschwerden verursachen oder eine Begleiterscheinung der Immunreaktion sind, ist Gegenstand laufender Forschung.

Was ACE2 im Körper macht

ACE2 sitzt auf der Oberfläche vieler Zellen, etwa in Lunge, Gefäßwänden, Herz, Niere und Darm; ein Teil zirkuliert gelöst im Blut. Das Enzym ist ein Gegenspieler im Renin-Angiotensin-System, das Blutdruck und Flüssigkeitshaushalt steuert: Es wandelt das gefäßverengende Angiotensin II in Angiotensin-(1–7) um, das die Gefäße erweitert und Entzündungs- und Vernarbungsvorgänge dämpft. Im Darm ist ACE2 zudem an der Aufnahme bestimmter Aminosäuren wie Tryptophan beteiligt. Bekannt wurde ACE2 als Andockstelle, über die SARS-CoV-2 in die Zellen gelangt. Bindet das Virus, wird ACE2 teilweise von der Zelloberfläche entfernt.

Was GM-CSF im Körper macht

GM-CSF ist ein Botenstoff des Immunsystems, den unter anderem T-Zellen, Gefäßzellen und Zellen der Lunge bilden. Er regt im Knochenmark die Bildung von Granulozyten und Monozyten an und steuert die Reifung und Arbeit von Fresszellen (Makrophagen). Besonders wichtig ist er für die Makrophagen in den Lungenbläschen: Sie räumen dort ständig das Surfactant ab, einen fettreichen Film, der die Lungenbläschen offen hält, und beseitigen eingeatmete Keime. Bei Entzündungen steigt die Menge an GM-CSF; der Botenstoff verstärkt dann die Abwehrreaktion. Ein Zuviel wird mit überschießenden Entzündungen in Verbindung gebracht, ein Zuwenig schwächt die Abwehr in der Lunge.

ACE2- oder GM-CSF-Autoantikörper nachgewiesen – was passiert im Körper?

Antikörper gegen ACE2 wurden in Studien nach COVID-19 gefunden und gingen dort mit einer geringeren Aktivität des gelösten ACE2 im Blut einher. Die Überlegung dahinter: Wird ACE2 blockiert, bleibt mehr Angiotensin II wirksam – mit engeren Gefäßen, mehr Entzündungssignalen und einer veränderten Durchblutung; belegt ist dieser Zusammenhang für Long-/Post-COVID jedoch nicht. Antikörper gegen GM-CSF können den Botenstoff neutralisieren. Gut belegt ist, dass dies in hoher Menge die Makrophagen der Lunge lähmt: Surfactant sammelt sich in den Lungenbläschen an (Alveolarproteinose), und bestimmte Keime werden schlechter abgewehrt. Welche Rolle niedrigere Mengen bei Long-/Post-COVID und ME/CFS spielen, ist umstritten.

Kein Nachweis von ACE2- und GM-CSF-Autoantikörpern – was bedeutet das?

Werden keine Antikörper gegen ACE2 und GM-CSF gefunden, ist das der Normalfall. Es spricht dagegen, dass diese beiden Autoantikörper zum Zeitpunkt der Blutabnahme die Wirkung von ACE2 oder GM-CSF abschwächen. Über andere mögliche Ursachen anhaltender Beschwerden sagt das Ergebnis nichts aus. Autoantikörper können im Verlauf entstehen und wieder verschwinden; ein einzelner Befund ist deshalb eine Momentaufnahme. Im Screen wird das Ergebnis zusammen mit den übrigen Autoantikörpern betrachtet – etwa gegen Prothrombin, β2-Glykoprotein I und IL-6 – und mit Werten wie der Reaktivierung von Herpesviren, die bei Long-/Post-COVID ebenfalls untersucht werden.

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